viernes, 20 de mayo de 2011

DERMATITIS CUTÁNEA EN AVES    

La dermatitis gangrenosa es una enfermedad cutánea típica de aves en crecimiento (máxima incidencia de 4-16 semanas). Se caracteriza por áreas amplias de piel con necrosis y hemorragias, así como celulitis en la dermis subyacente.
La dermatitis gangrenosa se presenta más comúnmente en periodo de crianza y desarrollo, en la que se observa zonas necróticas a nivel de la piel y músculos del ala y pechuga, detectándose un desprendimiento de la piel y plumas con mucha facilidad, en determinados  momentos se observar el derramamiento de un líquido serosanguinolento de olor desagradable.

Los organismos estafilocócicos y el E. coli pueden estar involucrados. Las granjas que tienen el problema de la Enfermedad de la Bolsa pueden llegar a tener una incidencia elevada de esta enfermedad. 

Durante mucho tiempo se ha pensado que la dermatitis gangrenosa comienza con un rasguño que se infecta con una bacteria que prolifera rápidamente mientras al mismo tiempo las aves presentan inmunosupresión por enfermedades tales como la infección de la bolsa de Fabricio (N. del T: IBD, enfermedad infecciosa de la bolsa o enfermedad de Gumboro), o la anemia infecciosa del pollo (CAV, por sus siglas en inglés). Se pensó que el remedio sería un buen control de estas dos últimas y de otras enfermedades inmunosupresoras, junto con cambios de manejo que iban desde atenuar la intensidad de la luz hasta dar dietas especiales enfocadas principalmente a mantener a las aves tranquilas para impedir que se rasguñaran. 
SINONIMOS: Dermatitis necrótica, necrosis cutánea, dermatomiositis gangrenosa, putrefacción del ala.

RESEÑA HISTÓRICA

El primer reporte de la enfermedad fue presentado en 1930, describiendo una necrosis grave del músculo y tejido subcutáneo después de inoculaciones intramusculares con Clostridium Welchii, aislado en sangre cardiaca e hígado de pollos.

En 1931 investigadores holandeses aíslan clostridium perfringens, septicum y nouyio de pollos que habían muerto de infecciones en heridas después de la obtención de muestras de sangre para hacer pruebas para pullorosis.

En 1939, Fenstermache informaron de la muerte de reproductoras de pavo, causadas por heridas en el cruzamiento, de las cuáles se aisló el clostridium perfringens, septicum y sordelli.

La mayoría de los brotes han sido reportados desde 1963. Algunos brotes reportados más frecuentemente parvadas afectadas surgieron de una posible deficiencia inmunológica.

ETIOLOGIA
Los agentes etiológicos se consideran Clostridium septicum, Estafilococos y E. coli; aunque suelen ser infección secundaria a una lesión previa.
Bacterias oportunistas como: Escherichia Coli, Clostridium Perfringens, Clostridium Sordelli son las bacterias que con mayor frecuencia se aìslan pero tambièn es considerable la actuación de una gran cantidad de factores predisponentes.
Cuando la Dermatitis  es causada por Clostridium, la mortalidad es generalmente rápida y alta. Estos organismos también pueden causar la enfermedad en combinación.
Especies de Clostridium son formadores de esporas que se encuentran generalmente en el suelo, pero se puede encontrar en los alimentos, heces, polvo y cualquier otro lugar.
Las esporas de Clostridium son muy duraderas y capaces de sobrevivir en condiciones muy duras, es poco probable que sea completamente eliminado de las instalaciones para animales comerciales. 
Edad de presentación: Puede presentarse desde 2 semanas hasta en etapa adulta pero es más común que se presente en aves jóvenes.


Como ya se mencionó anteriormente por la acción de factores predisponentes como la enfermedad de Gumboro, Hepatitis por cuerpos de inclusión, Tirotoxicosis, Diátesis exudativa, Viruela aviar y traumatismos en la región del ala y pechuga sumado la complicación de las bacterias anteriormente mencionadas permite que se presente esta enfermedad. La transmisión de ave se considera de poca importancia.


El dogma actual sobre la patogenia de la dermatitis gangrenosa se basa en la premisa de que cuando se afecta adversamente la función de la barrera que constituye la piel a causa de rasguños, por lo general se presenta contaminación con Clostridium perfringens y el avance de la enfermedad después de esta contaminación de la herida requiere que el ave presente inmunosupresión.
Sin embargo, usando su modelo, el Dr. Collett demostró que la inmunosupresión causada por la enfermedad de Gumboro y la anemia infecciosa no incrementaron la severidad de las lesiones asociadas con la dermatitis gangrenosa. Con esta base, sugirió que la inmunosupresión es más probable que predisponga a los animales al proceso de la infección (que actualmente se considera que está constituida por rasguños en la piel) y no la consecuencia de la infección (necrosis cutánea). Esto es importante porque respalda la hipótesis que desde antes había publicado Collett, en el sentido de que los rasguños no siempre son la vía de entrada de los microorganismos del género Clostridium para producir dermatitis gangrenosa, sino que lo más probable es que una ruta alternativa sea el tracto gastrointestinal. 
 Collett señaló que, en el campo, la dermatitis gangrenosa por lo general se presenta en pollos de asar de 4 a 6 semanas de vida, lo cual coincide con el intervalo entre el máximo nivel de desafío por coccidiosis (pues la máxima producción de ooquistes ocurre alrededor de los 28 días de edad) y el desarrollo de una inmunidad sólida contra el desafío con Eimeria spp. a las 6 semanas de edad.
Las lesiones intestinales que causan estos parásitos, particularmente los ciclos tardíos de Eimeria, podrían ser fácilmente la puerta de entrada para el Clostridium responsable de la dermatitis gangrenosa, según se ha hecho evidente en investigación con seres humanos sobre la patogenia de la gangrena gaseosa. 

Es interesante notar que la prevalencia de la dermatitis gangrenosa en parvadas vacunadas con Coccivac parece ser extremadamente baja en comparación con parvadas no vacunadas. Parecería que el reducir la severidad del daño epitelial en el intestino o cambiar el momento en que éste ocurre, podría ser una manera importante de prevenir o cuando menos reducir la prevalencia de la dermatitis gangrenosa. 

Viabilidad: la bacteria clostridium no se destruye con el uso de desinfectantes, se puede aislar utilizando medios anaeróbicos, trioglicolato o embriones de pollo, y se puede destruir a una temperatura de 170 C/ 30 minutos.

FRECUENCIA

La D.G es una enfermedad que afecta una gran variedad de aves, entre las cuales se encuentran los pollos, pavos, patos y pájaros, al igual que un sin número de aves ornamentales y silvestres; así como ciertos mamíferos como los bovinos y el hombre.



SÍNTOMAS 

Los signos más frecuentes son erizamiento de plumas, incoordinación, desprendimiento de las plumas en las zonas afectadas y
salida de líquido, la piel y los músculos toman una coloración negruzca; la morbilidad  mortalidad es variable.


     
















El nombre "putrefacción del ala" es sumamente descriptivo ya que con frecuencia la enfermedad afecta las puntas de las alas. Puede afectar también los muslos, lomo y pecho y en ocasiones las patas y pies.












Poco después de los primeros síntomas, las aves suelen echarse muriendo a menudo pisoteadas. La mortandad en los casos graves llega hasta el 20%. 
Aun cuando la elevación en la mortalidad es el signo más obvio de un brote de dermatitis gangrenosa también se pueden notar que las aves afectadas tienen poco apetito, mala coordinación y debilidad de las piernas, lesiones y edema en la piel.
  
LESIONES

La dermatitis gangrenosa se inicia, por lo general, con la aparición de pequeños granitos sobre la piel que pronto evolucionan hasta tomar una zona amplia que parecería entrar en putrefacción, presentándose un edema coloreado de sangre debajo de la piel. Las plumas se arrancan fácilmente. El curso de la enfermedad suele durar entre una semana y diez días. 
Las lesiones más importantes son las cutáneas, con áreas rojo negruzcas de necrosis y hemorragias, acompañadas de pérdida de plumas y celulitis con aspecto serosanguinolento y con formación de gas en dermis (típico de los Clostridium).








En otros órganos suele verse infartación, necrosis focales en hígado, y atrofia de bolsa de Fabricio y timo.

Desprendimiento de piel y plumas con mucha facilidad con mayor frecuencia a nivel del ala y región de la pechuga; en esta áreas podemos encontrar la salida de líquido serosanguinolento parecido a la fermentación de algunos azucares, crepitación de algunas zonas musculares afectadas, en algunos casos se observa la presencia de zonas necróticas en el hígado, hemorragias renales. 

DIAGNOSTICO
 Los signos y lesiones observados son muy característicos de esta enfermedad por lo que es fácil de diagnosticar.

PREVENCIÓN

El mejoramiento de las medidas sanitarias, así como también un efectivo programa de vacunación contra la infección de la bolsa, ayudara a disminuir la incidencia de la dermatitis gangrenosa. 

Ahora las pruebas de campo y la experiencia indican que existe una razón más para vacunar contra la coccidiosis, pues puede ayudar a controlar o eliminar el problema creciente de la dermatitis gangrenosa. 

Por sí sola, la vacuna contra la coccidiosis no es efectiva contra la dermatitis, pero sí impide que las Eimeria continúen ciclando, cosa que algunos médicos veterinarios y gerentes de producción consideran hoy día como el factor desencadenante de los costosos brotes de dermatitis gangrenosa. 

TRATAMIENTO
Los antibiótico disminuyen mortalidad, también se recomienda mejorar la higiene de la granja y la inmunidad de los animales. A veces la causa inicial puede ser inmunodepresión y algún problema traumático por mal diseño de comederos o bebederos, mala calidad de cama, etc.
A veces se ha logrado reducir las pérdidas incluyendo niveles elevados de antibióticos en el alimento.
Es muy complejo de tratar de control esta enfermedad por la gran cantidad de factores que pueden estar interviniendo. Pero se puede mejorar este problema  mejorando el cuidado de los pollos evitando traumatismo, diseñar programas de vacunación  de la Enfermedad de Gumboro, Hepatitis por cuerpos de inclusión, viruela aviar.
La aplicación de los fármacos que han dado resultado disminuyendo la mortalidad y una mejoría en los lotes, los fármacos se pueden administrar en la siguiente forma:

TRATAMIENTO EN EL ALIMENTO
FARMACO
DOSIFICACIÒN
DURACIÒN
Oxitetraciclina
200-400 g. por tonelada
7-10 días.
Clortetraciclina
200-400 g. por tonelada
7-10 días.
Novobiocina
200-350    g.  por tonelada
7 días.
Eritromicina
200  g.  Por tonelada.
7 días.
Bacitracina
200 g. por tonelada.
10 días.
PenicilinaG
660-800 g. por tonelada
5 días.


TRATAMIENTO EN EL AGUA
FARMACO
DOSIFICACIÒN

DURACIÓN
    Ampicilina
  1-2 g. por litro de agua
   5-10 días.
  Oxitetraciclina
  2-4   g. por litro de agua
   5-7 días.
  Furaltadona
  2-3    g.  por litro de agua.
   7 días.
  Eritromicina
  1-2   g. por litro de agua.
   5-10 días.
  Cloranfenicol al 10% en propelinglicol
  1cc  por litro de agua.
   7 días.

 
TRATAMIENTO PARENTERALMENTE

FARMACO

DOSIFICACIÒN

DURACIÒN
  Penicilina
22 unidades internacionales/kg de peso.
Dosis unica
  Eritromicina
20 mg, por kg. de peso.
Dosis unica
  Neomicina
10 mg. por kg. de peso
Dosis unica
  Oxitetraciclina
80 mg. por kg. de peso.
Dosis unica

Ha habido una serie de informes de campo del tratamiento de la cama con alumbre, sulfato de aluminio, sulfato de sodio, sal u otros tratamientos para reducir la incidencia de la GD. Si bien no hay evidencia objetiva de que estos tratamientos son efectivos, hay numerosos informes de campo que indican distintos grados de éxito con estos tratamientos. 

La sal se informó que es un agente de secado que ayuda con la desinfección si se usa después de la limpieza y desinfección de los galpones.

Después de un brote, una completa limpieza, lavado y desinfección de las instalaciones y equipos es generalmente el mejor recurso para que los recuentos de esporas se reducen. 
Cuando Dermatitis  es recurrente en las granjas, los títulos de EII deben ser revisados ​​para asegurarse de que existe una inmunidad adecuada. Si los títulos de la EII son insuficientes, los programas de control de la EII deben ser re-evaluada  e intensificados. 

No hay relación conocida entre la menor incidencia de GD y niveles elevados de vitaminas solubles en grasa (por ejemplo, A, D, E y K). Sin embargo, la adición de niveles elevados de vitaminas solubles en grasa puede mejorar la inmunidad, así como la integridad de la piel. Por lo tanto, las vitaminas liposolubles pueden dar a las aves en las granjas con problemas crónicos. Sin embargo, debe quedar claro que las vitaminas liposolubles se pueden acumular en los tejidos y pueden ser tóxicos si se administra en dosis altas o durante un período prolongado de tiempo. Por lo tanto, si los paquetes solubles en agua de las vitaminas A, D, E y K se utilizan, se les debe proporcionar a la mitad de la dosis recomendada para tres días y luego el agua potable durante cuatro días. Esta dosis de vitamina deberá repetirse en las tres primeras semanas para asegurar que las aves tienen reservas adecuadas de vitaminas para cuando el desafío de la enfermedad llegue.



ZOONOSIS

Gangrena es un término en medicina humana y veterinaria que se refiere a la muerte de las células de la piel acompañada de una descoloración característica y pérdida irreversible de este tejido.


GANGRENA GASEOSA


La gangrena gaseosa es una infección bacteriana que produce gas dentro de los tejidos gangrenados. Es una forma mortal de gangrena usualmente causada por la bacteria Clostridium perfringens. Debido a su tendencia rápidamente expansiva, es considerada una emergencia médica. La rápida progresión de la gangrena gaseosa ocurre por la tendencia del gas a expandirse, abriendo y separando los tejidos, exponiendo así progresivamente más y más tejidos saludables a la infección.
La gangrena gaseosa puede causar mionecrosis, producción de gas y sepsis. Su evolución a toxemia y shock es a menudo muy rápida. Puede producir un líquido fétido porque es la excreción de la carne. Solo es posible ser salvado extirpando el tejido infectado.


             


                 










TRATAMIENTO

El tratamiento habitual es la cirugía de desbridamiento y la escisión con amputación necesaria en muchos casos. Los antibióticos solos no son eficaces porque no penetran suficientemente los músculos isquémicos. Sin embargo, se administran antibióticos como un tratamiento suplementario a la cirugía. Además de la cirugía y los antibióticos, en algunos casos se intenta la oxigenoterapia hiperbárica, que actúa como inhibidor de crecimiento y matando las bacterias anaeróbicas Clostridium perfringens.

IMPORTANCIA ECONOMICA


Las consecuencias de la dermatitis gangrenosa son alta mortalidad y decomisos parciales o de toda la canal. Se calcula que las pérdidas económicas son de US $0.80 a US $1.31 por ave afectada, lo cual es significativo pues la enfermedad se presenta durante las últimas etapas del crecimiento, cuando se ha invertido mucho dinero en estas aves que ya no se pueden salvar, dicen los investigadores.


BIBLIOGRAFÍA











jueves, 5 de mayo de 2011

SALMONELLA AVIAR


El nombre de Salmonella viene de su descubridor, el científico americano Dr. Daniel Elmer  Salmon (1850-1914), un veterinario y un patólogo estadounidense.
Mientras Theobald Smith fue el descubridor real del tipo de bacteria (Salmonella enterica var. Choleraesuis) en 1885, el doctor Salmón fue el administrador del programa de investigación del USDA, y por lo tanto el organismo lleva su nombre. Smith y Salmón habían estado buscando la causa del cólera porcino común y propuso este organismo como el agente causal.
Más tarde la investigación, sin embargo, muestran que este organismo (ahora conocido comoSalmonella enterica) rara vez causa síntomas intestinales en los cerdos, y no fue por lo tanto el agente que estaban buscando (que se demostró finalmente ser un virus). Sin embargo, las bacterias relacionadas con el género Salmonella se muestra el tiempo a causa de otras enfermedades 
Mary Mallon, también conocida como María Tifoidea, fue la primera persona en ser portadora sana de fiebre tifoidea en los Estados Unidos. Este caso adquirió gran fama, en parte por la obstinación, por parte de la protagonista, de negar que ella fuera la causante de la aparición de la enfermedad, rehusándose por tanto a dejar de trabajar como cocinera. Las autoridades de salud pública la obligaron a entrar en cuarentena en dos ocasiones, y murió durante la segunda de una neumonía (y no de fiebre tifoidea).

Salmonelosis

El termino Salmonelosis se emplea para describir la infección causada por microorganismos del genero Salmonella. En la actualidad se reconoce la existencia de más de 1100 diferentes serotipos dentro de este género; solamente algunos de ellos son capaces de producir enfermedad en los animales domésticos y el hombre. Se sabe que estos organismo poseen una marcada especificidad de huésped, por ejemplo: S typhi  solo afecta a el hombre: S. cholera suis afecta solo a porcinos; S. pullorum y S. gallinarum producen enfermedades principalmente en las aves, particularmente a pollos y gallinas; la s. diblin infecta principalmente a bovinos, mientras que S. ovis  y S. abortus equi son infecciones para ovinos y equinos respectivamente. En contraste S. typhimurium carece de especificidad, encontrándose frecuentemente asociada con enfermedad en diversos huéspedes. Las infecciones por otros serotipos suelen reducirse a ciertas regiones, o durante determinadas épocas, por lo general son esporádicas, ocurriendo en casos individuales, sin producir enfermedades severas.
La salmonelosis aviar es una enfermedad altamente contagiosa que provoca pérdidas económicas importantes por una disminución en la producción de huevo, baja incubabilidad del mismo, así como gastos en tratamientos. Causada por las bacterias Salmonella gallinarum (tifoidea aviar) y Salmonella pullorum (pullorosis). Afecta aves de cualquier edad, especialmente a pollas de 3 meses su período de incubación es de 4 a 6 días y presenta una mortalidad variable de 4 al 50%.

Las aves progenitoras y reproductoras juegan un papel muy importante en la erradicación de la enfermedad, principalmente afecta a gallinas domésticas y pavos, aunque también puede llegar a afectar a patos, faisanes, pavo reales, gallina de guinea y aves silvestres.


EPIZOOTIOLOGIA DE LA SALMONELOSIS


CARACTERÍSTICAS DEL GENERO SALMONELLA

El género salmonella pertenece a la familia Entrobacteriaceae.
Los microorganismos que la componen son bacilos Gram negativos con movimientos (excepto S. gallinarum y S. pullurum), aeróbicos y facultativamente anaeróbicos; fermenta la glucosa produciendo gas excepto S typhi, que nunca lo produce. No utilizan la lactosa. Las salmonellas son capaces de usar citrato como fuente de carbón y poseen de 50 a 54 % moles de G-C en su ADN (4, 15).

Clasificación del agente causal y su descripción

Salmonella gallinarum

Es un bacilo corto y grueso sin flagelos no forma esporas ni cápsulas, se tiñe con colorantes ordinarios es Gram negativo puede aislarse fácilmente de la sangre e hígado. Es aerobio y anaerobio facultativo y su temperatura óptima para el crecimiento es los 37 grados centígrados. Posee un antígeno “O” 1,9 y 12 similar al grupo “D” de la clasificación de las Salmonellas.

Salmonella pullorum

Es un germen Gram negativo, no posee flagelos, aerobio y anaerobio facultativo, puede aislarse de la sangre, hígado y bazo de aves infectadas. Este germen produce colonias lisas, brillantes opalescentes y de bordes continuos en cultivos de agar. Su temperatura óptima para crecimiento es de 37grados centígrados con un PH de 7.

PROPIEDADES ANTIGÉNICAS

Las salmonellas poseen una amplia variación de determinados antígenos en su pared celular y en sus flagelos. Lo que propicia la existencia de numerosas combinaciones de antígenos somáticos y flagelos, llegando actualmente a reconocer mas de 1100 serotipos
Las salmonellas son  principalmente parásitos intestinales del hombre, mamíferos y aves; sin embargo, frecuentemente se localizan en ganglios linfáticos y otros tejidos. En aves las salmonellas se aíslan además a partir de ovario, huevo y vesícula biliar.
Los animales infectados excretan principalmente salmonella en cantidades considerables en las heces y la orina, contaminando el ambiente lo cual propicia la diseminación por vía oral, cuando lo animales susceptibles ingieran agua o alimento contaminado con materia fecal. Las bacterias eliminadas en las heces pueden sobrevivir hasta 10  o más meses. En aves además de la trasmisión oral, ocurre la infección transóvarica, especialmente con S. pullorum,  S.  gallinarum, S. typhimurium  y  S. Thompson.
Las explotaciones avícolas son en la actualidad la industria más desarrollada en lo que refiere  a la producción animal; en consecuencia la diseminación de enfermedades en las enormes parvadas o lotes causa pérdidas económicas. La trasmisión de salmonellas a través del huevo hace que la salmonelosis se difunda rápida y continuamente entre las aves, las cuales sufren tres tipos de  salmonelosis: pullorosis, tifoidea aviar y paratifoidea.

a)  PULLOROSIS

Esta enfermedad es causada por la S. pullorum, la cual puede diferenciarse de los otros miembros del género con base en sus características del cultivo. Esta bacteria en antigénicamente  similar a  S. gallinarum causante es la tifoidea  aviar. La pullorosis fue la primera enfermedad en la que  se estudio el ciclo de infección a través del huevo. Las aves que sobreviven en un brote se convierten en portadora, localizándose la bacteria en varios órganos pero especialmente en ovario, de esta forma los huevos están infectados desde antes de la postura.
En las incubadoras la infecciones se difunde rápidamente  ya sea por contacto directo o por la inhalación de deyecciones, los nuevos lotes son infectados rápidamente en la misma incubadora si estas no se desinfectan en forma correcta, le resto del equipo es también importante durante la trasmisión. Los pollitos son más susceptibles durante las primeras  semanas de edad, infectándose fácilmente el ingerir agua o alimentos contaminados. La contaminación por las manos y ropa de los sexadores es frecuente.

Manifestaciones clínicas: en pollitos la enfermedad es de curso agudo con porcentaje de mortalidad superiores al 40%. Los animales que se infectan in ovo suelen morir 48 horas después de salir del cascaron; en este caso la mortalidad es elevada y no hay muchos signos clínicos ni lesiones.
En contraste, los pollitos que se infectan en los criaderos mueren entre el séptimo y le vigésimo día; la mortalidad es baja y las manifestaciones clínicas son más marcadas. Se puede observar inapetencia, debilidad, alas caídas, plumas erizadas. Puede hacer diarrea de aspecto blanquecino.
A la necropsia puede identificarse congestión hepática y pulmonar produciendo áreas necróticas de color blanco grisáceo.
La forma crónica de la pullorosis ocurre en pollos más grande. En este caso el promedio de mortalidad es bajo, es común observar aves con cojeras, acompañadas de artritis. Las aves presentan retraso de crecimiento y el plumaje es escaso y opaco.
En aves adultas rara vez ocurre brotes agudos o subaguda sin embargo, es común la infección crónica. Los animales crónicamente infectados presentan  aspecto físico poco sugestivo de enfermedad, pero la producción de huevos puede ser del 10 al 20 % inferior que en las aves sanas. Además la fertilidad y la encubabilidad del huevo se encuentran también notoriamente reducidos. Al practicarse la necropsia de estas aves es frecuentemente observar que un número variables de óvulos están afectados, conteniendo un material sanguinolento y con un aspecto caseoso, ocasionalmente se produce peritonitis crónica.

b)  TIFOIDEA AVIAR

La Salmonella gallinarum es responsable de esta forma  de salmonelosis aviar. Esta bacteria  se encuentra ampliamente  distribuida afectando  gallinas de todo el mundo.
En gallinas se sabe que  las razas o líneas pesadas son más susceptibles que las livianas; además  la mayoría  de los brotes ocurren en ponedoras. En los pollitos hay relativamente pocos casos de infección, aún cuando esta ocurro a través del huevo.
La trasmisión usualmente ocurre después de la ingestión de alimentos y agua contaminados por excretas  de aves enfermas. Además esta puede ser introducida al lote por  zapatos, botas o ropas del personal que labora en la granja.
La S. gallinarum puede sobrevivir hasta siete meses, por lo que los animales que se alimentan  de cadáveres infectados pueden acarrear el germen y desimanar la enfermedad  en otras granjas. El equipo e implementos de trabajos empleados  en las granjas juegan un papel importante  en el proceso de diseminación de la infección.
El periodo de incubación varía de 6 a 7 dias; sin embargo, la muerte puede ocurrir en las 48 horas siguiente de la infección. En brotes subagudos, los síntomas duran de 5 a 6  dias; la mortalidad  varía notablemente pudiendo llegar a ocurrir hasta en el 30% de las aves. En zona endémica la presentación de la enfermedad y la muerte de las aves ocurren en forma esporádica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CAMBIOS PATOLÓGICOS: en cosas agudos la muerte súbita es el único índice de que existe la enfermedad en el lote. Un número considerable de aves presentan  diarrea fétida, de color amarillento, hay pérdida de apetito y debilidad. El cuadro clínico en general es sugestivo de un proceso septicémico, mortalidad es elevada.
A la necropsia se observa se observan focos necróticos en hígado y corazón; además hay una esplenomegalia. Los pulmones están edematosos y congestionados. En ponedoras los ovarios presentan degeneración similares a las que ocurren a las que ocurre en los casos de pullorosis. La medición de células sanguíneas revelan anemias y leucocitosis, es común la existencia de portadores sanos, los cuales al recuperarse de la enfermedad continúan excretando gérmenes en sus deyecciones. La eliminación a través del huevo ocurre también con frecuencia, y aunque los brotes en pollitos son escasos, la mortalidad puede ser alta.
La gravedad de esta enfermedad radica en  la marcada reducción en los porcentajes de postura, así como en la escasa fertilidad e encubabilidad del huevo.
Es importante tener en cuenta que la clasificación etiológica de la S. gallinarum y S. pullorum ha sido confusa y ha cambiado los últimos años, pasando de ser especies diferentes  a considerarse una única especie S. gallinarum-pullorum. Esta bacteria que crece bien en medio agar nutritivo, aerobia o facultativamente anaeróbica y los mejores crecimientos se producen a 37 °C.
Una diferencia bioquímica importante entre los dos organismos es que la S. gallinarum fermenta ducitol, mientras que la S.pullorum no. La mayor diferencia entre los dos organismos es, sin embargo, que le cultivo de S. pullorum produce decarboxilación rápida de la ornitina.
Para conocer la naturaleza de la pullorosis y la tifosis se debe conocer  la fase clínica de la enfermedad, donde la Salmonella pasa desde el intestino al torrente sanguíneo y produce hemoaglutininas. Muchos  aspectos de la patogénesis  de las enfermedades se encontraron idénticos en ambos cosas (pullorosis y  tifoidea), concluyendo que la diseminación es oral-fecal (trasmisión horizontal) como ruta principal, aunque también está claramente definida la  transóvarica (trasmisión vertical) con infección a través del huevo a la descendencia.

LESIONES: Los principales órganos de  multiplicación del germen son los ricos en tejido reticuloendotelial, de forma que la Salmonella, en la fase aguda de la enfermedad, desaparecía de las heces.
En la fase subaguda de la tifosis y pullorosis las aves mueren repentinamente y puede no haber lesiones macroscópicas. En la fase aguda, pueden observarse hígado alargado y congestivo y con punteado blanquecino, congestión de bazo y riñones,  enquistamiento del saco vitelino (en ocasiones con presencia de material caseoso en su interior), pericarditis con exudado serofibrinoso  y afectación de las placas de Peyer y ciegos con material caseosos en su interior.
En las aves adultas las lesiones son mínimas, a pesar de reacciones serológicas fuertes. Los principales órganos afectados  son el ovario y el oviducto, con folículos  ováricos regresivos, material caseoso alrededor del ovario y el oviducto con material  caseoso en su interior. En ocasiones puede observarse pericarditis.

DIAGNOSTICO: El diagnostico se basa en la historia del lote, los signos clínicos, la mortalidad y las lesiones especificas. El hígado, le bazo y el ciego son los órganos de elección para el aislamiento e identificación bacteriana.
Posteriormente, el diagnostico serológico mediante aglutinación en sangre o suero permite a gran escala determinar los animales infectados y sacrificarlos para conseguir la erradicación de ambas enfermedades.

c)  PARATIFOIDEA

Este término se refiere a los padecimientos causados por más de cien diferentes serotipos de Salmonella;  sin embargo, la gran mayoría de los brotes son causados por  S. typhimurium y S. enteritidis. Este patógeno carece de huésped especifico, al igual que la mayoría de serotipos involucrados en esta enfermedad, lo que permite la existencia de un amplio número de reservorios, tales como roedores, aves silvestres, bovinos y porcinos.  Son móviles gracias a la presencia de flagelos
En algunos países la trasmisión para tifoidea al humano ha ocurrido por el consumo de carne o huevos contaminados.
Las aves frecuentemente  adquieren la infección  durante la incubación o al momento del nacimiento. Aunque también existe la trasmisión atreves del huevo, es común que el cascaron de huevos libres de germen se contaminen al estar en contacto con deyecciones de pollitos enfermos, o bien con la cama y otros materiales infectados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CAMBIOS PATOLÓGICOS: la salmonelosis paratifoidea puede aparecer de forma subclínica la más frecuente e importante, ya que se presenta un fenómeno de comensalismo entre diferentes serotipos de salmonella y el ave, sin que  se produzca patología alguna, ni siquiera en pollitos de menos de 1 semana. No se produce una reacción celular de expulsión del germen por parte del ave, por lo que se denomina colonización y no infección, permitiendo así la contaminación del producto final (carne o huevo).
La enfermedad se hace aparente clínicamente  desde el nacimiento hasta la tercera semana de edad, en la cual los brotes tienden a desaparecer. La mayoría de las aves que se recuperan continúan excretando sal salmonella por algunas semanas;  en ocasiones pueden persistir como excretoras durante toda la vida.
La mortalidad durante las tres primeras semanas puede ser del 60%, pero evidentemente varia en relación con las medidas  higiénicas y de manejo prevalentes en la granja. Se ha demostrado que  5 células de salmonella son suficientes para invadir un pollito recien nacido.
Los signos de la enfermedad son similares a los observados en la pullorosis, por lo que el diagnostico diferencial debe hacerse con base en estudios bacteriológicos. Presentándose apatía, desigualdad de crecimiento, una morbilidad del 1 al 30% y una mortalidad del 2 al 15%  en las primeras semanas de edad. Pudiéndose  observar conjuntivitis con exudado purulento, tortícolis, epistótonos, cogerás unilaterales y tiflitis. Las aves que sobreviven presentan retraso en el crecimiento y pesos bajos.
En la necropsia se puede observar aumento de tamaño del hígado, el cual presenta aéreas hemorrágicas e hipertróficas. Los conductos sécales están frecuentemente llenos de un material caseoso de color amarillo. En contraste con la pullorosis y tifoidea aviar, los ovarios por lo general se encuentran normales, y las lesiones que ocurren en las otras enfermedades son raras, con excepción de los patos adultos, en los que las lesiones ováricas se presentan frecuentemente.

DIAGNOSTICO: La sintomatología y lesiones  que aparecen durante la primera semana de  vida pueden confundirse con otras lesiones, como  E. coli, por lo que es necesario el análisis de laboratorio.
Igualmente se aconseja el aislamiento como autocontrol de todos los lotes por si fuera una infección subclínica asintomática, autocontrol como medida activa de prevención de toxiinfecciones alimentarias.


DIAGNOSTICO GENERAL

Tomando en cuenta que en estas tres enfermedades causadas por salmonella en aves las características clínicas y los hallazgos de necropsia no permiten establecer un diagnostico diferencial entre ellas, es siempre necesario recurrir al laboratorio para confirmar el diagnostico presuntivo. Es posible que las aves negativas a la prueba de aglutinación se encuentren en periodo de incubación, y que el ave ya infectada no ha logrado desarrollar los niveles aceptables de anticuerpos en el suero; por otra parte, en animales positivos es importante intentar el aislamiento del germen, para saber con seguridad el tipo de enfermedad.

EXAMEN BACTERIOLÓGICO: cuando hay aves disponibles, ya sea muerta o en estados avanzados de enfermedad, éstas deben ser enviadas al laboratorio para que se realicen cultivos a partir de hígado, bazo, vesícula biliar, ovarios, pulmones y corazón.

EXAMEN SEROLÓGICO: numerosos procedimientos tendientes a identificar la presencia de anticuerpos contra salmonella, particularmente S. gallinarum y S. pullorum en el suero de gallinas y pavos han sido descritos ampliamente en la literatura. Entre las pruebas comúnmente empleadas se encuentran: la aglutinación, la hemoaglutinación y la prueba de aglutinación con hemoaglutininas.
En lo referente al diagnostico serológicos de paratifoidea, este se puede efectuar también mediante pruebas de aglutinación en placa y tubo; sin embargo, en estos casos es necesario preparar el antígeno con cepas de salmonella que  hayan sido aisladas en la granja problema.

TRATAMIENTO Y CONTROL

La administración de drogas antibacterianas en lotes comerciales es el procedimiento más económico para tratar animales infectados.
En la actualidad es más común la práctica de  agregar antibióticos a la dieta de las aves, como aditivos nutricionales, o bien como medida  profiláctica. Esto por una parte reduce la frecuencia con que ocurren las infecciones gastroentéricas en los lotes, pero posee el serio inconveniente que puede propiciar el desarrollo de resistencia bacteriana al antibiótico empleado.
La efectividad de los sulfas y antibióticos como cloranfenicol, penicilina, estreptomicina y tetraciclinas, entre otros han sido investigadas tanto in vivo como in vitro encontrándose en la mayoría de los casos resultando poco alentadores; estas drogas logran controlar el brote desde el punto de vista clínico, pero la mayoría de las aves desarrollan un estado de portadoras sanas. Es por eso que le uso de agentes quimioterapéuticos quedan supeditados a las condiciones prevalentes en cada granja, tanto desde el punto de vista técnico como económico. Es muy recomendable el practicar pruebas de sensibilidad a los antibióticos, sulfas y nitrofurados, con cepas aisladas en la granja problema, con el objeto de seleccionar en forma adecuada la droga que muestre los mejores resultados.
Algunos antibióticos se han usado en forma experimental con el objeto de eliminar la infección en huevos infectados. Para esto, se preparan soluciones de antibióticos en las que se sumergen los huevos infectados; el tiempo de inmersión, el tipo de antibiótico  y la concentración del mismo influyen directamente sobre los resultados que se obtienen con ese procedimiento.


CONTROL

a)  Pullorosis: cuando ocurre el brote en pollitos destinados el reemplazo es aconsejable la destrucción total de la camada. En este caso se debe desinfectar el equipo, la cama, incubadora, etc. antes de introducir el nuevo lote.
Cuando al pullorosis ocurren en pollos de engorde entonces las medidas son menos drásticas, pues en estos casos es posible aplicar tratamientos con una droga antibacteriana. Si esto se lleva a cabo, es necesario recordar que hay aves que pueden permanecer como portadoras.
La eliminación de la pullorosis tiene su fundamento en la identificación y eliminación  de las aves que están excretando la bacteria. El empleo de las pruebas de aglutinación rápidas en placas, con antígeno polivalente de S. pullorum, es útil para esta finalidad.

b)  Tifoidea: una vez que se establece los diagnósticos, las aves enfermas deberán sacrificarse y sus cadáveres deben ser incinerados o enterrados profundamente, cubiertos con cal viva. Los locales, vestuarios del personal, bebederos y demás equipos son importantes en la diseminación de la enfermedad, por lo que deben ser desinfectados en forma adecuada.

c)   Paratifoidea: cuando la infección ocurre en lotes pequeños, o en aves reproductoras el procedimiento por seguir es la eliminación de todos los animales, seguida de una efectiva desinfección del galpón y los equipos. En pollos de engorde y en aves de postura es posible recomendar el uso de furozolidona o algún otro tipo de antibacteriano, seleccionado mediante pruebas de sensibilidad.
Dado que la infección del cascaron es más común que en el interior del huevo, una medida de control muy efectiva es la higiene del mismo. Como se emnciono anteriormente, la inmersión de los huevos en soluciones bactericidas de utilidad.
Criar aves libres de salmonella es posible mediante buenas prácticas higiénicas del galpón y la cama a utilizar, la utilización de medidas eficaces de desinfección e higiene, dirigiendo todos los esfuerzos en evitar contaminaciones cruzadas, como:
·        Desinfección de los materiales usados en las granjas así como los vehículos.
·        Desinfección de las instalaciones entre lotes.
·        Evitar la presencia de roedores en las granjas o dentro de ella.
·  Control de la contaminación atreves del alimento (con prebióticos, probióticos y simbióticos). Y calor húmedo.
·        Control de aves silvestres.
·        La vacunación.


TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO

Los signos clínicos, lesiones, historia clínica de la enfermedad pueden ser indicios de una infección debida a Salmonella, pero el diagnostico depende casi enteramente del aislamiento.
Las técnicas que se emplean para el diagnostico son:
Prueba bacteriológica para el aislamiento de Salmonella pullorum y Salmonella gallinarum: Dependiendo de la función zootécnica y la edad de las aves las muestras que deberán enviarse al laboratorio serán:


DE AVES MUERTAS

AVES REPRODUCTORAS: Hígado, Bazo Vesícula Biliar, Ovarios
AVES PROGENITORAS: Hígado, Bazo Vesícula Biliar, Ovarios
AVES DE POSTURA COMERCIAL: Hígado, Bazo, Vesícula Biliar
AVES DE ENGORDE: Hígado, Bazo Vesícula Biliar

DE AVES VIVAS

AVES REPRODUCTORAS: Hisopos Cloacales
AVES PROGENITORAS: Hisopos Cloacales
AVES DE POSTURA COMERCIAL: Hisopos Cloacales
AVES DE ENGORDE: Hisopos Cloacales

El envío de las muestras de órganos de las aves muertas se hará en frascos o bolsas estériles y en refrigeración (4 grados centígrados). Los hisopos cloacales deberán enviarse en refrigeración en recipientes estériles y herméticamente cerrados en un plazo máximo de 48 horas de haberse colectado.

Los medios para el aislamiento y serotificación de las Salmonelosis son:
·        Medios Selectivos de enriquecimiento.
·        Medios de cultivo.
·        Medios para bioquímica complementaria.
El resultado positivo o negativo se dará 48 a 72 horas de haber sembrado los medios.

AGLUTINACIÓN RÁPIDA EN PLACA: Es una prueba serológica en la que se utiliza un antígeno denominado K Polivalente y se considera una prueba complementaria al aislamiento. La interpretación de esta prueba se da positiva, si la aglutinación es suave o fuerte entre los cero y noventa segundos, después de realizar la mezcla sangre-antígeno.

La interpretación es negativa, si la aglutinación aparece después de 120 segundos después de realizar la mezcla sangre-antígeno. La interpretación será sospechosa si la aglutinación ocurre entre los 90 y 120 segundos después de haber realizado la mezcla sangre-antígeno.


ZOONOSIS

Salmonella causa un amplio número de manifestaciones clínicas en los seres humanos como son fiebres entéricas, gastroenteritis, bacteriemia, infecciones localizadas, y estado de portador crónico.
La enfermedad se presenta tanto en casos aislados como en brotes, que afectan a una familia o varios cientos y miles de personas de una población. Excluyendo a S. Typhi, S. Paratyphi (A y C) y S. Sendai, agentes causales de las llamadas fiebres entéricas que afectan específicamente al hombre, todas las demás serovariedades de Salmonella se pueden considerar como zoonosis, siendo éstas las más difundidas en el mundo. Las enfermedades o los síndromes causados por estas serovariedades zoonóticas se describen en la literatura como salmonelosis no tifoidea.
La infección debida a serovariedades no tíficas de Salmonella spp. representa un problema de salud pública nacional e internacional, que se ha agudizado con la apertura económica y la globalización, debido a que el consumo de carne de pollo, huevos y subproductos se ha incrementado en todo el mundo, existe sustancialmente un mayor riesgo de infección. Casi todas las canales de aves pueden estar infectadas; el número de microorganismos puede ser bajo en un principio y aumentar como resultado del manejo. Los huevos se pueden contaminar por transmisión vertical (transóvarica), durante la postura o durante la manipulación o el almacenamiento. La infección en los seres humanos se adquiere por consumo de pollo, huevo crudo o parcialmente cocido, o alimentos preparados con estos.
Un dramático incremento de la salmonelosis en humanos producida específicamente por S. Enteritidis, ocurrió a finales de la década de 1980 y principios de la década de 199014. En 1995 del total de informes recopilados por los sistemas de vigilancia de los países miembros de la OMS se encontró que 76.1% de los aislamientos correspondieron a la S. serovariedad Enteritidis, Typhimurium, y Typhi. S. Enteritidis fue más frecuente en 35 países seguido por S. Typhi (12 países) y S. Typhimurium (8 países).

Especies y subespecies del género Salmonella

Especie                                                   Subespecie

Salmonella enterica                             Enterica (I)
Salamae (II)
Arizonae (IIIa)
Diarizonae (IIIb)
Houtenae (IV)
Indica (VI)

Salmonella bongori


Cada subespecie contiene a su vez varias serovariedades (serotipos) definidas por su fórmula antigénica. Salmonella Enteritidis, S. Typhi y S. Typhimurium son en la actualidad serovariedades de Salmonella enterica subespecie enterica.


GASTROENTERITIS POR SALMONELLA

La gastroenteritis es la forma más común de la enfermedad que se presenta después de un brote por infección alimentaria.

Los síntomas aparecen en general de 6 a 48 horas después del consumo de agua o alimentos contaminados. El cuadro clínico de la salmonelosis no tífica (gastroenteritis o enterocolitis) puede incluir diarrea, cefalalgia, dolor abdominal, náusea, vómito, fiebre y deshidratación. Afecta a todos los grupos de edad, con mayor incidencia en menores de cinco años y mayores de 60 años de edad, que son los grupos más vulnerables. Las defunciones por esta causa son raras; sin embargo, la morbilidad y los costos relacionados con la infección por Salmonella suelen ser altos.

Los factores de riesgo para la presentación de salmonelosis incluyen alteraciones de la flora normal (por ejemplo como resultado de una terapia antibiótica o una cirugía) pacientes con neoplasias malignas, desórdenes reumáticos, bloqueo endo-reticuloendotelial (por ejemplo a consecuencia de malaria, anemia de células falciformes o bartenelosis), infección por el virus de la inmunodeficiencia humana e inmunosupresión terapéutica por corticoesteroides u otros agentes inmunoterapéuticos. La infección se presenta con mayor frecuencia en niños con hipoacidez gástrica, en caso de anemia perniciosa o por el uso de antiácidos y bloqueadores H-2. La presencia de cambios anatómicos como cálculos renales y otras alteraciones del sistema urinario, cálculos biliares, ateroesclerosis, esquistosomiasis entre otros pueden constituirse en focos primarios para la persistencia de Salmonella.

En las personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), existe un riesgo estimado de 20% de contraer Salmonella. Los principales síntomas en estos pacientes incluyen diarrea fulminante, enterocolitis, ulceración rectal, bacteriemia recurrente, meningitis y muerte que ocurre a pesar del tratamiento antibiótico.

La diarrea por Salmonella spp., puede variar en volumen e intensidad. En la mayoría de los casos las heces blandas son de volumen moderado y no contienen sangre ni moco. Las deposiciones de los pacientes con gastroenteritis suelen tener leucocitos polimorfonucleares neutrófilos como consecuencia de un proceso inflamatorio o invasivo, en el colon o en el intestino delgado distal; es común observar fiebre entre 38°C y 39°C y cólicos abdominales. El período de transmisibilidad dura todo el tiempo durante la evolución de la enfermedad, que es muy variable, generalmente de varios días a algunas semanas. Según las serovariedades implicadas, 1% de los adultos infectados y alrededor de 5% de los niños menores de 5 años de edad pueden excretar el microorganismo por más  de un año Después que se resuelve la gastroenteritis la presencia de Salmonella spp., en heces es de 4 a 5 semanas aunque puede variar de acuerdo con la serovariedad.

El estado portador en el caso de personas infectadas con S. Typhi se debe a la persistencia del microorganismo en la vesícula biliar y puede presentarse entre 3% y 5% de los individuos comprometidos. La infección puede ser asintomática y permanecer por varios años. El tratamiento antibiótico puede ser inefectivo en individuos con cálculos biliares, que requieren su remoción quirúrgica. Aproximadamente 5% de las personas con gastroenteritis debida a Salmonella no tífica pueden desarrollar bacteriemia y problemas serios y potencialmente mortales, aunque la bacteriemia y la presentación de infecciones locales son más comunes en pacientes inmunocomprometidos.

En los adultos la bacteriemia debida a serovariedades no tíficas de Salmonella spp., es más grave, aunque sólo representa un pequeño porcentaje de las personas con infección clínica y subclínica, una complicación grave es el desarrollo de arteritis infecciosa, sobre todo si esto implica la aorta abdominal. En los niños las infecciones debidas a este microorganismo incluyen meningitis, artritis séptica, osteomielitis, colangitis y neumonía.


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